D-vitamintillskott till spädbarn minskar risken för att de skall få Typ I diabetes enligt finsk studie från 2001

Ramblas Barcelona

Hypponen m flera studerade 12055 kvinnor som väntade barn 1966 i ett par områden av norra Finland. Man noterade deras D-vitamin intag och följde barnen första året med tanke på engelska sjukan. I denna studie följde man sedan barnen i 30 får och tittade på vilka som utvecklade diabetes typ I.

Man delade upp barnen efter hur regelbundet de fått D-vitamintillskott.

	Inte fått D-vitamin	Fått D-vitamin oregelbundet	Fått D-vitamin regelbundet
Relativ risk	1	0.16	0,12

De som hade fått regelbundet D-vitamin hade alltså en 9 ggr lägre risk att då typ I diabetes än de som inte fått substitution. De barn som fick engelska sjukan, som orsakas av D-vitaminbrist hade 3 gånger ökad risk mot den större gruppen av barn som inte hade fått D-vitamin. Studien talar för att tillskott av D-vitamin minskar risken för diabetes typ I. Obs 1966 var rekommenderade dosen 1000 IE D-vitamin.

Hypponens studie publicerades i Lancet. 2001 Nov 3;358(9292):1500-3.

Diabetes typ I har ökat dramatiskt och kanske mest i Finland

Ovanstående bild ett försök att lära mig göra diagram på Open Office men lyckades inte så bra. Siffror dels hämtade från denna artikel Type I diabetes increasing at an alarming raise plus från ett föredrag på YouTube. Dels visar det på att tillskottsminskningen samvarierar ganska bra med ökningen av antalet nya fall av typ I diabetes men också att det kan vara för lätt att dra slutsatser utifrån detta. Det finns många fler saker som förändrats under samma period. Dock kan jag inte se annat än att det vore klokt att öka D-vitamintillskottet eftersom detta sannolikt är riskfritt oberoende om det är orsak till just detta. Jag undrar varför man drog ned det i Finland i två omgångar?

Om NHR och CCSVI och om deras förmåga att svara på mail

Den tredje april skrev jag ett inlägg om att NHR:s information om CCSVi kunde göras bättre och att de till och med skulle kunna stimulera forskning i frågan. NHR är inte en helt fattig organisation. Nu läser jag på Forum om CCSVI och dessutom... att man kommer att göra ett reportage. Samtidigt ser jag att de svarar på e.mail också vilket inte jag märkt. För några år sedan la jag ner mängder med krafter på översättning av boken Taking Control of Multiple Sclerosis och jag skrev då två mail till NHR om de hade något intresse av den boken, men jag fick inget svar, så jag trodde inte att de svarade på mail. Jag tycker detta var fruktansvärt svagt även om man är negativ så kan man ändå svara en medlem på ett mail. Tilläggas bör att jag fick svar från samtliga förlag jag skrev till.
Nu mailade jag igen samtidigt med att jag skrev blogginlägget. Den här gången var jag inte helt vänlig- och påpekade bland annat att jag inte fått svar på ett par mail som jag skickade för några år sedan. Vad tycker ni? Är det här okay av en medlemsorganisation? Det räcker ju egentligen med ett par rader. Givetvis har de inte svarat nu heller?
Men det är ju ändå en förbättring att man nu skriver om det?

ev. en tablett mot MS

Ytterligare ett medel mot MS som intas via munnen, per os är teriflunomide. En fas II studie med 123 personer har rapporteras där man fick ta 14 alternaivt 7 mg per dag. Man underslkte patienter fysiskt, med blodprover, EKG, ultraljud av bukspottskörteln samt MRI. Det befanns ha en bra säkerhetsprofi med bara sju biverkningar som ledde till behandlingen upphörande. Magnetkamera visade också att medlet tycktes minska storlek på och antal av MS lesioner i hjärna.

Det pågår flera fas III studier om ämnet och det har tidigare rapporterats om fas II. Jag har ett litet minne av att det är tre fas III studier på gång men hittar inte sajten nu.

Skrev om teriflunomide förra året då en fas II studie rapporterade där det getts i kombination med betainterferon och där det var goda siffror.

Swank och CCSVI

Enligt George Jelinekvar Roy Swank inne på forskning om sviktande kärl vid MS. Han skriver det på sin hemsida Taking control of Multiple Sclerosis. Vid läsandet av Swanks bok -Multiple Sclerosis Diet Book har fann George att Swank tycktes förebåda Zambonis arbete om CCSVI.

På sidan 81 i boken skriver Swank att den plats i hjärnan och ryggmärgen där de sjukliga härdarna finns ofta är kring små venösa kärl, och föreslår att de små blodkärlen som inkluderar de minsta arteriella kärlen arteriolerna, kapillärerna och venolerna spelar in i sjukdomsutvecklingen. Swank skrev att man observerat att dessa småkärl är förtjockade, ofta slingrande, knöliga och ibland sammandragna eller vidgade. Blodflödet i hjärnan visar betydligt minskat flöde vid MS. Det sker en successiv minskning av detta och denna förändring var signifikant större än hos friska. Denna blodflödeminskning ökade i takt med att handikapp ökade.

Jag kan inte bedöma hur Swank undersökt detta men exempelvis venografi /phlebografi finns ju sedan länge. Jag bedömer att Jelinek som professor i akutmedicin och dessuton narkosläkare har full pejling på att värdera detta. Sammanfattningsvis skriver Jelinek att det är extraordinärt att vi inom den medicinska professionen har ignorerat Swanks arbete så länge. När man tittart i bakspegeln ser man att Swank utvecklade han inte bara teorier om kost utifrån epidemiologisk forskning, han gjorde också laboratoriearbete för att undersöka misstänkta cirkulatoriska orsaker till MS, och sedan visade han faktiskt att förändring av dieten från mättade till omättade fetter stoppade progressionen av sjukdomen.

Jelinek skriver att Zambonis arbete antyder att då skadan väl är skedd kan ett öppnande av kärlen ge temporär lättnad, men om man vill ha en förändring i långa loppet gäller dramatiska förändringar av dieten.

Jag kanske skall tillägga att jag själv är mera tvivlande. Det måste till mer undersökningar och beprövad erfarenhet innan man vet hur detta fungerar; jag är nog mer troende på dieten men det är ändå ett troende och inte ett hundraprocentigt vetande, men jag har en känsla att den fungerar för mig inklusive träning och d-vitamin och statin som bromsmedel. Men framtiden får utvisa och jag förstår mycket väl de som åker. Men beträffande orsak till sjukdomen där vet man väldigt litet. Det finns så många olika faktorer man skriver om vitamin D, virus, genetik, stress ... listan kan göras väldigt lång. Mycket av detta kan säkert försämra en redan inträffad sjukdom men orsaken ??? Kanske är det att glaset börjar bli fullt och rinna över? Kanske är det en brist under fostertiden som i kombination med vissa gener tillsammans kan bilda förutsättningar för att sjukdomen kommer.

Som detta med Kuwait och den stora ändring som skett där? Det måste ju vara miljöpåverkan. Tydligen drabbar det bara Kuwaitier och inte gästarbetare? Var gästarbetarna kvar under Gulfkriget eller åkte de hem? Eller är det så att gästarbetarna är mer ute i "friska luften" får D-vitaminer medan de rika Kuwaitierna undviker solen och mest är inomhus och på sådant sätt får D-vitaminbrist. Sen kanske det inte är solen och D-vitaminet som är det enda viktiga. Solen påverkar bland annat melatonin produktionen. Pigmentet melanin har också kopplingar till immunsystemet. Det här är ett samspel mellan olika ämnen i kroppen som man hittills bara förstår delar av. Vad hände under Gulfkriget ? Man tände eld på en massa oljekällor. Kanske Saddam också spred lite gifter kring sig? Vad använde amerikanarna? Jag tycker mig ha läst att vissa metaller i deras vapen var förorenade med inte helt ofarliga ämnen (uran). Det har spekulerats i detta på amerikanska sajter i samband med de sjukdomar som inträffat hos amerikanska soldater som var med i Gulfkrig ett. Se bloggen chefsingenjören om Gulf War Syndrome.

Hur är det i Saudarabien; har man D-vitaminbrist därstädes? Jag vet att man ordinerar D-vitamin där när bland annat vid kronisk värk och trötthet..

På YouTube om D-vitamin

Här finns texten
texten i googleöversättning

Vad man läser och hör mycket på internet:
En mycket stor del av amerikanarna har D-vitaminbrist
D-vitaminbristen ökar. Mätningar mellan 1998-1994 visade att 45 procent hade minst 30ng/ml av D-vitamin, under den siffran misstänks många olika sjukdomar ha lättare att uppträda. Ett decennium senare hade bara 23 procent över 30ng/ml.
Varför minskar det? Folk mer inomhus. Mindre sol. Kosten ändras med mindre fisk och annat som innehåller D-vitamin. Det verkar vara intensivt debatterat i USA och Canada; I varje fall inleds många TV sändningar om D-vitamin ungefär så här: Vi hör väldigt mycket om D-vitamin dessa dagar...

På nätet med prostatan

Såg ett intressant program som hette På nätet med prostatan på SVT idag. Protatacancer är intressant för mig eftersom far, farfar och morfar dog pga prostatacancer. Min far och farfar i hög ålder min morfar var något yngre.
Programmet handlade om prostatacancer, och om hur patienter idag utnyttjar nätet med chatsidor, forum för att få information om olika sjukdomar. Detta blev vanligt bland mina patienter redan i slutet av 90-talet och det hände att man fick en hel del kniviga frågor.
Det hela speglade lite olika former av behandlingar men gav ingen helhetsöverblick över hela sjukdomen men det gav en ganska bra bild av hur det är att leva med sjukdomen, och kanske att leva med cancer överhuvudtaget.
Kostaspekten var också intressant. Det finns dieter utformade för patienter med prostatacancer och googlar man på det finner man att det finns mycket sådant. Vad det finns för vetenskaplig underbyggnad vet jag inte. Men jag fann att dieten i mycket liknar Swanks diet, lite eller inga mejeriprodukter, mycket grönsaker och frukt för antioxidanternas skull. Jag noterade också D-vitaminet.

Läs gärna den här intressanta studien om D-vitamin och prostatacancer. Här skall jag försöka beskriva resultatet.
Obs följande är delar av ett arbete om D-vitamin jag håller på med så kopiera det inte.

Ökad risk för prostatacancer vid D-vitaminbrist under vissa betingelser

Prostatacancer inträffar då det sker en ackumulering av genetiska förändringar i prostatakörtelns celler, vilket gör att de börjar växa okontrollerat. Patienter som diagnosticerats då cellerna fortfarande är relativt normala kan överleva i många år, men patienter med mycket förändrade celler får en aggressiv form av cancer, där cellerna tillväxer snabbt och sprider sig i kroppen. Faktorer som ökar risken för prostatacancer är ökande ålder, hereditet och att vara afroamerikan. Det var intressant att se hur mörkhyade i Storbritanien hade en ökad risk. De har ju svårare att bilda D-vitamin och kan ha en betydlig D-vitaminbrist-i varje fall är det svårare för dem att få höga värden via solen. Man tror även om att miljöfaktorer typ diet kan spela in. En sådan faktor är D-vitamin.

D-vitaminer binds till proteiner i/på cellerna som kallas d-vitaminreceptorer, och via dessa hämmar D-vitaminet både tillväxt av celler och att celler sprider sig. D-vitaminet hindrar alltså prostatacellerna att tillväxa ohämmat och att sprida sig enligt denna teori.

Det finns en variation av D-vitaminreceptorns gen som kallas Fokl polymorfism. Alla har två kopior av denna gen. Uppsättningen av gener kan skilja sig åt på tre sätt genom Foklvariationen. Man kan ha generna Fokl FF, Fokl Ff eller Fokl ff. Lilla f står för en gen som kodar ett protein, en receptor som inte samarbetar lika bra med D-vitaminet calcitriol som stora F genernas protein. Har man då en dubbel uppsättning av denna lilla f gen, dvs Fokl ff fungerar inte calcitriolet lika effektivt som eljest. Vad man i denna studie ville undersöka var om D-vitaminbrist kunde öka risken för prostatacancer om man hade sådana VDR med svagare funktion.

Man fann följande: Man följde 14 916 män mellan åren 1982-2000. Under den tiden utvecklade 1066 män prostatacancer varav 496 av dem hade aggressiva former av cancern. Från samma material, dvs Physicians' Health Study hämtades också kontrollgruppen som matchades avseende ålder, rökvanor och etnicitet.

Man definierar D-vitaminbrist som <20ng/ml>

Det visade sig att medianvärdet för gruppen under vinter och vår var 25ng/ml dvs mer än hälften hade D-vitamininsufficiens under denna säsong. Sommar och höst låg medianvärdet på 32 ng/ml vilket innebar att även under solsäsongen uppfyllde omkring hälften kravet på insufficiens.

Nivåerna av calcitriol, 1,25(OH)₂D varierade inte med årstiderna. De män som hade nivåer under medianvärdena både för calcitriol och calcidiol hade en signifikant ökad risk att få aggressiv prostatacancer. Om de hade sådana låga värden och dessutom de mindre väl fungerande D-vitaminreceptorerna dvs genuppsättningen Fokl ff var risken 2-3 gånger större. De som hade låga nivåer av calcidiol 25(OH)D och den genuppsättning som gav sämre fungerande receptor fanns en större risk att utveckla både aggressiv prostatacancer och prostatacancer totalt. Däremot med höga d-vitaminvärden fanns ingen ökad risk att utveckla prostatacancer hos dem med denna sämre fungerande receptor. De högre halterna av D-vitamin gjorde att D-vitaminet tycktes kunna fullgöra sin funktion.

Enligt denna studie kan alltså D-vitamin hämma prostatacancer hos vissa personer med en viss genetisk uppsättning. Detta syntes inte då man undersökte samma grupp utan att göra en undersökning av arvsanlagen, generna.

Diskussion om CCSVI //

på Alberta Primetimehäromkvällen en lite speciell färg på himlen,
just då tänkte jag:
har det med askan att göra?

Demonstration inleder, en demonstration med patienter som kräver att man skall införa denna behandling i Canada . En ung kvinna intervjuas som fått behandling gjor för cirka 10 000 dollar.Hon är mycket nöjd och säger att hon fick sitt liv tillbaka.


Bradley Stewart neurolog:
Zamboni tittade på 65 patienter. Det var tre grupper som behandlades.En var primär progressiv MS, de förbättrades inte.En var sek progressiv MS de förbättrades inte.
En var skovförlöpande MS, där en del förbättrades. Men sen gick det snabbt tillbaka.

Studierna var inte bra utförda.. Man definierade inte vad skov var De var inte "blindade", Det fanns inga kontrollgrupper. De var extremt dåligt utförda. Det var inte standardiserade förhållanden. MRI gjordes av olika personer, med olika tekniker. Det var ingen förändring i skovfrekvensen. Ingen kan i dag säga att det finns någon vetenskaplig trovärdighet bakom detta. Det finns en liten möjlighet att det är något i det men det bevakas nu och undersöks.

Detta är falskt hopp som haussas av media och av desperata patienter. Jag förstår denna desperation. Många säger att detta fungerar för mig. Detta är få patienter. Det finns något som heter placeboeffekt, om man betalar 1000 tals dollar för att få venerna vidgade är man starkt motiverad att tro att detta fungerar. Det är en potentiellt farlig åtgärd. Tro inte att det bara är någo tmycket enkelt att göra. som inte innebär några risker. Det finns rapporter om en person var stent lossnade och som fick genomgå en akut hjärtoperation. Det har också rapporterats ett dödsfall.
Dr Mark Godley. False Creek Health Care Centre. Undersöker med Dopplermätningar. Gjort cirka 150. Har också följt upp ett antal patienter som blivit behandlade Om placeboeffekt. Det finns sådant som kan objektivt mätas. Det har med autonoma nervsystemet att göra, reflexer, rörelsestörningar. I samband med detta kommer han in på att de som vill bromsa detta saknar empati. Detta får Bradley Stewart att tända på alla cylindrarna: Att säga att de som på heltid arbetar med dessa patienter, saknar sympati är oförskämt och han säger till Mark Godley att ta tillbaka detta. Om jag trodde, säger han, att detta hjälpte skulle jag omedelbart stödja det.
Det finna inte en neurolog i hela Canada som stödjer att man skall göra detta. Teorin om CCSVI är så långt ifrån vad vi vet om MS och vad Godley gör är att han "säljer" resultat från enstaka fall. Detta är synnerligen oansvarigt.
Godley svarar: Det finns en lång historia bakom denna teori. Men det är vid sidan av vad vi diskuterar. Detta handlar inte om MS, det handlar handlar om att människor har blockerade vener. Stewart ifrågasätter detta med att det finn 25 procent av friska personer som har förändringarna.

Dr Marian Simka, som har behandlat cirka 250 patienter för CCSVI i hans klinik i Polen, har svarat på denna debatt som följer:

Dr Stewart underströk att de publicerade resultaten från Italien ( Zambonis första studie) viar att många patienter inte förbättras efter operatione. Detta är verkliga fakta, men går man på detaljerna i studien finner vi att de patienter som är i ett tidigt stadium (skovförlöpande MS) förbättras i allmänhet. Patienter med progressiv sjukdom stabiliseras ( Det är inte dåligt men inte så bra som en förbättring.) Frågan om kronisk fatigue diskuterades inte, ändå- det är kanske inte nödvändigt att poängtera hur betydande detta problem är för patienterna. Hur som helst, ju tidigare hindren i venerna tas bort ju bättre blir resultatet. Att säga att man skall bara vänta på mer vetenskapliga bevis, när det inte finns några alternativ, verkar inte vettigt. Tvärtom behandlingarna skulle göras omedelbart efter att de första symtomen uppträder.

Och nu till dr Godleys uttalande, I korthet. Glöm MS, det är ett kärlproblem. MS bör behandlas av neurologer, medan förträngningar av kärl hör till kärlkirurgernas område. Ni förstår, som kirurg vill man exempelvis inte diskutera doserna avseende neurologiska mediciner . Så varför diskuterar neurologerna vilken typav kirurgi som skall utföras eller inte utföras. Har de någonsin hållit i en skalpell. (kirurgiskt instrument).

Hela diskussionen om att stentar kan lossna är löjlig. Alla säger: Sätt inte in stentar då det finns risk för att de kan lossna. Ingen talar om: ” Hur man gör proceduren för att undvika denna komplikation”. I Polen har vi diskuterat detta i timmar ( jag antar att han med detta menar att det har diskuterats mycket.) Och det är bara ett tekniskt problem som KAN lösas och HAR lösts. Det handlar om att göra ordenliga utredningar före operationen, att utföra operationerna på ett lämpligt sätt och välja en lämplig stent. Stenten bör vara skräddarsydd för venen. Och en sådan stent kan INTE lossna. Om man inte kan hitta en lämplig stent eller om det inte är nödvändigt gör man helt enkelt en ballongvidgning. Men Zambonis statistik visar att i 50 procent av fallen är ballongdilatation inte tillräckling. Som följd av detta behöver man antingen göra upprepade ballongvidgningar ( troligen inte speciellt framgångsrika) eller också progredierar sjukdomen MS.

Eller-man bör sätta in en stent.

Och säkerheten. På vår avdelning har redan åtgärdat 250 fall, och hos över 100 patienter har vi satt in stentar. Allvarliga komplikation: Noll. ( min/sunes undring jag har läst om ett fall på This is MS som fått en venklaff skadad Rici). Likväl hos viss patienter där man kan förutse vissa risker görs bara ballongangioplastik.

Till ett annat problem. Många läkare säger vi måste kunna fastställa det faktiska sambandet mellan MS och när vi vet detta kan vi göra behandlingarna. Är detta en bra väg? Nej! Tänk er, om 3-5år finns dessa data. De kommer att vara högtst troligt ( jag är nästan säker eftersom jag redan har resultaten) mellan Zambonis och Zivadinovs siffror. Ungefär 90procent hos MS patienter och 10-20 hos friska. Det finns andra tänkbara kopplingar som EB virus. De är inga indikationer för kirurgi.

Låt oss glömma MS. Man har ett dåligt fungerande blodflöde i ett av kroppens allra viktigaste org( det finns ett tiotal artiklar om detta, men det saknas en förklaring). Detta störda blodflöde visar sig som många symtom som inte ens nämns som kriterium på MS. Till exempel fatigue, huvudvärk, som i en dimma upplevelser =brain fog. Det har redan visats i Zambonis studier att dessa symtom förbättras drstisk efter att normalt flöde återställs. ( I alla fall tycks det logiskt, men om nån söker data, här finns de.)

Att ta bort hinder på blockerade vener är snarast en enkel och säker procedur ( mycket säkrare än att lämna kvar de där diaboliska förträngningarna). Det faktiska problemet är faktiskt: Hur ställer man diagnosen innan åtgärd. Zambonis mall för detta är långt från idealiskt. Andra test? Vi är mycket stolta över vårt MRV förfarande. ( några bilder på: http://www.ccsvimri.blogspot.com). Vilken utrustning skall användas vid åtgärderna i kärlen ( ett stort teknisk problem, men det kan lösas) Medicinerg efter operationen, Vi vet att blodförtunnande medicinering inte är en bra lösning, men finns det andra mediciner. Detta kan vara ämne för kliniska försök.

I Polen säger vi: Hundar skäller men de hejdar inte karavanen.

Statiner. Rituximab. Progression

Tibasten blommar
Ett vårtecken

81 patienter med 81 deltagare deltog i en studie. Man hade försökt göra en större studie men lyckades inte få deltagare. Studien var placeokontrollerad. 55 % av de som fick verksam preparat fick inte nya lesioner under en 12 månaders period medan 27,6 fick det i placebokroppen. Under 12 månadersperioden gjordes 5 magnetkameraundersökningar med 3 månaders mellanrum.

En av forskarna Daniel Pelletier säger att fyndet är intressant, eftersom frekvensen av nya lesioner är kopplat till hur sjukdomens progression utvecklas.

Fyndet är intressant för mig eftersom jag har statiner ( samma dos och preparat) sedan 2003. Dessförinnan hade jag det i perioder. När jag startat med medicineringen igen återfick jag bättre rörlighet i hö axel inom en månad och den hade då varit försämrad i mer än 1 ½ år. Tillfällighet? Troligen, om inte jag så här i efterhand tycker mig koppla perioder med statiner till tidigare förbättringar, och då var det statiner i lägre dos. Men allt detta är spekulationer och jag är inte säker på att jag minns rätt.

Apropå progression. Det har också rapporterats forskning om den monoklonala antikroppen Rituximab. Man följde upp tio patienter med sekundär progressiv MS som erhållit denna behandling. Av dessa var det fem stycken som fick behandling i två perioder. Av de andra fick två biverkningar och fick upphöra, två svarade inte på behandlingen och en hade det gått för kort tid efter första behandlingen.

Uppföljningen visade att de fem patienterna som fick den adra behandling visade förbättring avseende progressionen dvs de föll från 5,4 till 4,4 på EDSS skalan. Att gå sträckan 25 fot förbättrades också. Man såg inte några förändringar på MRI under en tolvmånadersperiod.

Här kan alltså en medicin mot progressiv MS vara på gång om detta visar sig hålla i större studier. Men det kan ju också vara en tillfällighet slump. P=0,0032 dvs 3 på tusen att det skulle vara en slump samtidigt var det ju bara fem fall. Finns att läsa på MSRC.

Rituximab är en konstgjord antikropp som används vid behandling av vissa cancrar och autoimmuna sjukdomar. Rituximab binds till CD20 en receptor som finns på ytan av mogna B celler ( B lymfocyter) vilket resulterar i reduktion av B celler. Avvikelser i B celler har sammankopplats med produktion av immunglobulin A i spinalvätskan hos MS patienter

Uppföljning Tysabri

Ett vårtecken. Bilden inte tagen idag

Uppföljningar finns att läsa på MSRC news.

1. :Den sjätte april fanns 46 fall av PML rapporterade varav 11 dödsfall.

2. Det rapporterades också om graviditet och Tysabri. 125 fall av genomgångna graviditeter varav ungefär samma slutade med missfall som som i normala fall. Det fanns heller inte något speciellt avseende missbildingar och liknande. Dock en mycket liten grupp för och det går inte att dra några slutsatser avseende riskerna med medlet vid graviditet.

3. Uppföljning av 324 personer som fått tolv infusioner av Tysabri. Den här uppföljningen gällde inte minst de så kallade osynliga symtomen. Man mätte livskvaliteten med två mått. Man mätte fatigue och man mätte kognitiva förmågan. I samliga dessa mätningar fann man förbättringar.

4. Detta är inte lika lätt att bedöma. I diskussionerna avseende CCSVI har man betecknat dessa faktorer som känsliga för placeboeffekter. Samtidigt så är också de här faktorerna mycket handikappande och till exempel kognitiva problem är vanligaste orsaken till att man inte är kvar i arbetslivet.

5. Hur skall patienter som slutar med Tysabri följas upp? En liten studie som gjorts av Colarado School of Medicin i Denver. Det fanns få dåliga effekter. De flesta tycktes må bra men de hade följts upp med ny medicinering dvs interferon eller annat. Man skriver också om uppföljning från Boston där patienterna inte hade fått något ersättningsmedel att då återkom besvär från sjukdomen med nya skov och synliga lesioner på MRI efter två till tre månader.

Största orsaken till att man upphör med Tysabribehandlingen är risken för att utveckla PML.

Om alemtuzumab-fyraårsuppföljning

ett vårtecken, taget idag

Tidigare om alemtuzumab
Fas II studie fisar att 71 procent var fria från klinisk aktiv sjukdom tre år efter att de erhållit den sista behandling med alemtuzumab. Detta i jämförelse med en kontrollgrupp som fick Rebif, där 35 procent var utan tecken på klinisk aktiv sjukdom. P värdet var p<0,001,>

91 procent av de som fick alemtuzumab hade inte någon kvarvarande handikappande skada mot 68 procent som tog Rebif.

Verkningsmekanismen: tros vara att alemtuzumab påverkar de celler som angriper myelinet står det i artikeln.

Det finns ett antal biverkningar:

ITP, idiopatisk trombocytopen purpura, vilket är ett tillstånd som beror på att blodplättarna, trombocyterna minskar och det innebär blödningrisk. Den första patienten dog i detta. Detta berodde på att man inte upptäckt tillståndet och patienten fick en dödlig blödning. Sammanlagt rörde det sig om 334 patienter. Därefter har man det upptäckts ytterligare fem som klarat sig. Jag uppfattar också trombocytopen purpura som ett tillstånd man skall kunna behandla om man bara upptäcker det.

Det finns dessutom ett antal andra autoimmuna tillstånd som biverkningar, men dessa har vad jag förstått gått tillbaka.

Jag har tidigare läst om andra biverkningar av alemtuzumab.

Det pågår två fas III undersökningar. Resultatet av dessa kommer under 2011. Här verkar det finnas ett medel som är effektivare än Tysabri. Medlet verkar lika Revimmune, som jag skrivit om tidigare men som jag inte sett om det kommit något mer om. Kanske gick det inte att hitta finansiering eftersom det var ett gammalt medel .

Trov man fortfarande på de fyra kroppsvätskorna?

Casa Batlló
Jag kan tänka mig att det är bra att titta genom ett ovalt fönster.
Allting blir inte sig likt då. Nytt perspektiv- man behöver det.

D-vitaminet upptäcktes under 1920 talet. Då hade man sedan ett sekel vetat man att den allvarliga sjukdomen rakit drabbade barn som inte fick tillräcklig med sol och dagsljus. Det var en polsk läkare som upptäckte att barn på landet sällan hade sjukdomen medan barnen i industri och gruvområden fick denna skelettsjukdom. Han upptäckte också att detta kunde botas genom att barnen fick vara ute i solljus. Även för tbc hade man funnit att solljuset var välgörande och det var innan antibiotika kom den enda behandling man hade mot den fruktade lungsoten. Redan på 1820-talet upptäcktes också torskleverolja tycktes bota den fruktade rakiten men behandlingen slog inte igenom därför att man hade svårt att tänka sig att födoämnen skulle kunna medverka till sjukdomsutveckling eller botande av sjukdom. Det var alltså först i början av 1900-talet som sådana ideer började slå igenom och man upptäckte bland annat vitaminer.

Man trodde länge att sjukdomar berodde på att det var en obalans mellen olika kroppsvätskor. Den idén var förhärskande då Semmelweiss upptäckte att bakterier kunde orsaka barnssängsfeber och att hygien var viktig då barn skulle födas. Detta var på 1840 talet.
På något sätt känner jag igen resonemanget- inte kan väl mat och födoämnen påverka sjukdom? I varje fall då det gäller inflammatoriska sjukdomar som MS, rheumatoid artrit, Chrohns sjukdom etc... Kan det fortfarande bara så att man omedvetet tror på de fyra kroppsvätskorna, blod, slem, gul och svart galla och obalans mellan dem?

Träning och hjärnan.

Bilden av hippocampus: Images are generated by Life Science Databases

CC-BY-SA-2.1-jp

I programmet Våra geners hemliga liv såg jag bland annat ett avsnitt som skulle illustrera träningseffekters påverkan på hjärnan. Det var psykiatern Thomas Wobrock som undersökte effekten av träning på hjärnvolymen och speciellt hippocampusområdet, som är centralt för kognitiva funktioner inte minst minnet.

Det har skrivit en hel del om att förmågan att tänka och andra kognitiva funktioner påverkas positivt av träning, vad Wobrock här visar i en liten

studie är att det faktiskt gör att delar av hjärnan tillväxer. I studien fanns tre grupper. Det var dels en grupp med åtta manliga patienter ( Experimentgruppen) med schizofreni samt två kontrollgrupper. En kontrollgrupp bestod av åtta friska män och den andra bestod av åtta män med schizofreni.

Experimentgruppen fick cykla en halvtimma på ergometercykel tre gånger per vecka.

Kontrollgruppen med friska män fick också cykla på ergometercykel tre gånger per vecka.

Kontrollgruppen med män sjuka i schizofreni fick spela ett fotbollspel av typ man ställer på ett bord. Det ger alltså ingen fysisk träning av kondition men väl kognitiv träning och även koordination.

Man undersökte hjärnan med MRI före och efter, man gjorde konditionstest och test av korttidsminnet. Det visade sig att i båda grupperna som fick träna fysiskt ökade volymen av hippocampus men så inte hos fotbollsspelgruppen. Även korttidsminne förbättrades, liksom konditionen.

Det tycks som att fysisk träning är viktigt speciellt senare i livet enligt andra länken i inlägget. Man har i studier på möss funnit att fysisk träning ökar nivåerna av tillväxtfaktorer, bland annat en som heter braind derived neurotrophic factor.. Träning påverkar uttrycket av gener på ett sätt som kan misstänkas öka hjärnan plasticitet, dvs hjärnan förmåga att omformas, läka sig själv.

Vårtecken bilden tagen idag 15 april.

Maten, träning och livsstil spelar roll. säger grundforskningen i epigenetik

Ett vårtecken

Bild av fjäril tagen idag

Vetenskapens världs program om epigenetik inleddes med att man hade klonat en katt för att den skulle bli lik en annan katt. Man fick fram en katt med precis samma arvsmassa, gener som den ursprungliga katten- men katten liknade inte den andra, varför?

Manuskript till programmet med engelsk text.

Programmet finns framtill onsdagen den 12 maj här.

Det berodde på att alla gener man har är inte aktiva utan största delen av dem är inaktiva. I alla våra levande celler finns precis samma genuppsättning, i hudceller, nervceller, muskelceller, blodceller osv. Ändå är vävnaderna helt olika.Varför? Precis samma orsak, det beror på vilka gener som är aktiva och vilka som är passiva. Och detta är olika i de olika cellerna. Epigenetik handlar om hur detta går till. Vilka gener får lov att uttrycka sig och göra så att äggviteämnen, proteiner bildas och vilka gener förblir tysta regleras olika i de olika vävnadscellerna. Och denna reglering kan påverkas av miljön.

När en gen är aktiv påverkas den av ett protein. Generna finns i cellkärnorna på DNA-strängar. DNA är uppbyggs av ämnen som kallas nukleotider. Dessa finns i ett begränsat antal. Följdordningen av dessa nukleotider bildar den genetiska koden. När en del av DNA strängen är aktiv läses koden av budbärar RNA, som alltså bildar en liknande kedja av information ( inte helt lik). Budbärar-RNA kan sedan föra ut den genetiska koden ur cellkärnan och där kan sedan den aktuella genen börja att uttrycka proteiner. I genen finns bestämt vilka aminosyror som skall vara med och i vilken följd de är. Aminosyrorna bildar sedan de olika proteinerna. Man säger att en gen uttrycker ett protein, på engelska express.

DNA strängen är två meter lång men måste alltså pressas in i en liten cell cellkärna; den måste sammanpressas mer än 10 000 gånger. Den rullas runt sfärer, som kallas histoner, och tillsammans med DNA strängarna bildar det kromatin. Men ytterligare sammankomprimeringar måste till för att få in DNA strängen i cellkärnorna. Allra mest sammanpressat är det innan cellerna ska delas. Då är DNA:t sammanpressat till kromosomer. När generna skall aktiveras har man funnit i Thomas Jenuweins laboratorium att det är ett enzym som påverkar kromatinet så att det öppnas och dess genetiska kod kan läsas av genom budbärar-RNA:t. Det finns också enzym som tystar generna och får DNA-strängen att komprimeras så att den inte kan uttrycka något protein. Denna förmåga att aktivera och tysta gener ärvs från modercell till dottercell, men detta minne kan också försvinna till skillnad från det DNA som följer dottercell till dottercell. Vilka gener som blir aktiva och vilka som blir passiva beror bland annat på deras plats i kärnan och på kromosomen.

En fjäril har samma gener i alla stadier den genomgår. Generna är samma hos puppan, hos larven och hos den vuxna fjärilen men de ser helt olika ut. Detta beror på att det är olika gener som får lov att uttrycka sig. DNA strängens genetiska kod avläser alltså på olika sätt under fjärilens livscykel. Men genuppsättningen är den samma för alla tre stadierna.

Enäggstvillingar har samma arvsanlag men det visar sig att enäggstvillingar som växer upp tillsammans blir mera lika än de som inte gör det. Det är också så att ju äldre enäggstvillingarna blir desto mer skiljer sig deras kromosomer åt. Det fanns en bild av detta i programmet. Det tycks alltså som om miljön påverkar vilka gener som får uttrycka sig och vilka som förblir passiva.

Nya celler bildas hela tiden, och detta åstadkoms genom att cellerna delas. Om allt går normalt till kommer dottercellerna som delas att bli precis lika som modercellerna. Detta innebär att de egenskaper som modercellen har skickas vidare till nästa generation. Även egenskaper som modercellen förvärvat i kontakten med miljön ärvs. Man kallar detta epigenetiskt cellminne Detta upptäcktes först hos växter.

Växter finns ju under sin livstid på ett och samma ställe normalt. En del i tusentals år. För växter är det alltså högst väsentligt att de kan anpassa sig till miljön. Att till exempel anpassa sig till att det snöar och är kallt. De skaffar sig ett minne av att det finns vinter. Under vintertiden blir vissa gener inaktiva men sedan då vintern är slut igen blir generna aktiva och det blir blad och blommor.

Forskaren Giocomo Cavalli säger de kemiska och fysiska egenskaperna hos DNA:t kan förändras av miljön och av våra livserfarenheter. Det finns delar i vår kropp som mottar signaler från en omväxlande omgivning, exempelvis ändringar tillgången på kost och denna information kommer till cellkärnan och modifierar den. Vårt DNA fungerar på detta sätt och det är det som gör att vår kropp kan fortsätta leva. Kroppen behöver denna anpassningsförmåga. Våra gener är en sorts lager från vilket kroppen kan hämta ut delar och tolka beroende på hur vi lever.

Livsstil och diet har en stor påverkan på generna. Och livstil kan påverka förutsättningarna för ett antal tillstånd. Kanske kan epigenetiken ge förklaring till hur livstilen påverkar förutsättningarna. När man vet ännu mer om detta kanske man kan få en individuell medicin beroende på genetiska förutsättningar och den epigenetiska profilen, säger forskaren Amanda Fischer.

Forskaren Thomas Jenuwein frågar: Kan de epigenetiska markeringarna som är kopplade till förändringar av kromatinstrukturer påverkas av den mat vi äter? Han svarar: Ja till en viss del, eftersom inte allt vi äter omedelbart påverkas. Men enzymerna metyltransferas och histon acetyltransferas som blockerar respektive aktiverar kromatin i generna behöver vissa ämnen för att fungera, co-faktorer. Folsyra är en sådan kofaktor som finns i mat. Det är viktigt att veta vilken föda innehåller sådana faktorer. Avocado är rik på folsyra och aktiverar metyltransferas. Broccoli är också rikt på folsyra och S-adenosylmethylthionin. Men det hela beror på rätt dos. Om det inte är för mycket eller för litet stimulerar det enzymaktiviteten i cellerna. En välbalanserad diet stimulerar enzymaktiviteten.

Andra saker som påverkar genernas förmåga att uttrycka sig är UV-strålning och stress. Livsstil, diet, träning är viktigt liksom också de risker vi utsätter oss för. Miljön har en stor påverkan på oss och vi är mer än summan av våra gener. Omgivningen kan påverka strukturen på vårt kromatin och våra gener.

Den genetiska och epigenetiska forskningen tycks stödja att det är viktigt vad vi äter, vad vi gör. Den säger kanske inte direkt vad man skall äta ännu, men det känns ändå bra att veta att genetisk och epigenetisk forskning klart visar att maten spelar roll.

Nu kan nog egentligen aldrig någon säga att maten inte spelar någon roll, men det kanske är svårare att säga exakt vad man skall äta.

Studie om kost och Alzheimer. En Swankliknande kost tyx vara bra även för detta.

Just nu pågår en AAN kongress vilket innebär att det kommer många nyheter- AAN Amerikanska Neurologers förening. Här en studie om risken fär Alzheimer sjukdom och kost.

Man följde 2148 personer 65 år eller äldre. De fick fick lämna uppgifter om sin kost och därefter följdes de med 1 1/2års mellanrum och värderade utifrån symtom på demens. Man uppdelade kosten efter kost som i tidigare undersökningar har visat sig vara kopplat till demens. ( Där jag läser detta verkar man inte skilja mellan Alzheimer och demens; men Alzheimer är bara en typ av demens och det finns flera andra typer. Phys org. Men i sammanfattningen av studien verkar det vara isolerat till Alzheimer så sannolikt är det Alzheimer som undersökts.

De olika grupper man tittade på var mättade fetter, enkelomättade fetter ( omega-9 ex.vis olivolja), omega-3, omega-6, vitamin E, vitamin B12 samt folsyra.

Uppföljningen varade i 3,9 år och 253 personer utvecklade Alzheimer.

Ett mönster i dieten var kopplat till mindre risk för Alzheimer, högr intag av sallad dressing, nötter, fisk, tomater, kyckling, kål, mörka och gröna bladgrönsaker samt lågt intag av mejeriprodukter med mycket fett, rött kött, organiskt kött ( exakt vad man menar med detta vet jag inte) samt smör

Här några tänkbara orsaker enligt forskaren Yian Gu, Ph.D vid Columbia University

B12 och folsyra- kan minska homocysteinnivåer- förhöjt homocystein är en riskfaktor för demens samt arterioscleros, om det orsakar det är inte klarlagt.

Vitamin E- är en starkt antioxidant och kanske verkar via detta. Fettsyror kan vara koppade till demens och kognitiv funktion genom arterioscleros, blodproppsbildning och inflammation bland annat genom effeker på hjärnans utveckling och på de biologiska membranens funktioner eller genom att ämnet betaamyloid lagras.

Denna forskning är stöd för att man skall undersöka ytterligare om kostkombinationer kan förebygga viktiga hälsoproblem. Det tycks alltså som den Swanksinspirerade dieten även kan verkar förebyggande på Alzheimer som ju för min del inte behöver vara så långt borta.

Vetenskapens värld

Bra video om arv och miljö, epigenetik: Vetenskapens värld. Videon finns bara kvar till och med onsdag dvs i morgon. Läs om epigenetik på Wikipedia. Det finns kopplingar till mycket forskning kring olika sjukdomar.

Zamboni på vägen till CCSVI

Jag har läst The Big Idea: Iron-dependent inflammation in venous disease and proposed parallels in multiple sclerosis av Paolo Zamboni, som publicerades 2006 och som är skriven innan han började utveckla någon behandling av CCSVI och kanske innan begreppet fick ett namn. Där skriver han precis som titeln säger om likheter mellan åderbråcksjukdomen i ben och MS.

Han finner bland annat likheter i form av att det finns järninlagringar i de inflammationer som finns vid båda sjukdomarna.

Det finns likheter i hur immunsvaret startar i båda sjukdomarna, dvs först kommer det ätarceller och T-lymfocyter. Ätarcellerna eller makrofagerna är bland annat det som gör att järn inlagras i och med att de ”äter” upp åldrade, döende röda blodkroppar.

Han tar också upp enzymet MMP-9 som är ett vanligt enzym i kroppen som bland annat bryter ned kollagen. Det finns i kärlväggar och det finns också i hjärnan, där det normalt tros vara en viktig komponent vid ”ombyggnad” i hjärnan, dvs plasticitet men vid sjukliga förhållanden kan det löpa amok bland annat som följd av för mycket av den excitatoriska signalsubstansen glutamat. Stora mängder av denna kan ge höga calciumhalter som skadar hjärnvävnaderna.

Zamboni fann MMP-9 i ökade mängder i åderbråcksben.

I artikeln skriver också Zamboni om att när han undersökte halsartärerna på en patient med kontraströntgen. (artärer alltså de kärl som för blod till hjärna och inte från som vener). Detta undersöks bland annat vid vissa symtom för att hitta ”förkalkningar” som kan ge stroke. Patienten hade också MS och patienten råkade då hosta till och i samband med dett noterade Zamboni att flödet i en halsartär betedde sig onormalt på ett sätt han inte sett förrut. Efter detta noterade Zamboni samma fenomen på andra MS patienter. Det verkar som detta är ursprunget till tillståndet CCSVI.

Zamboni med flera hade tidigare funderat över varför alla med venös sjukdom inte får bensår när en del får det. De gjorde undersökningar tidigare som han refererar till som tydde på att vissa genetiska förändringar kunde göra att de som hade dessa fick bensår pga åderbråck och bakgrunden var troligen att de hade större järninlagringar.

Han spekulerar också i att det kan finnas liknande samband mellan MS sjukdom genetik där järninlagringarna skulle spela en roll.

Dessutom tar Zamboni upp förhållanden att MS-härdar tycks finnas i anslutning till olika typer av vener i hjärna och ryggmärg. Det finns gamla undersökningar om detta med det finns också konstaterat med hjälp av magnetkamerateknik.

Patienter som jag-PatientsLikeMe

Sajten PatientsLikeMe har 61622personer som medlemmar då jag skriver detta, 27procent män och 83 procent kvinnor i åldrarna från under 20 till över 70. Största gruppen är mellan 40-49 år men det är även stora grupper i gruppen över 50 och under 40. De vanligaste sjukdomarna är ALS, Epilepsi, fibromyalgi, kroniskt trötthetsyndrom, HIV, olika former av sinnesstämningsjukdomar (mood diseases) som depression, ångestsyndrom, posttraumatisk stress syndrom mm, M, Parkinson och transplanterade patienter. Där finns också betydligt ovanligare sjukdomar.

Det finns communities för de olika diagnoserna.

Registerade MS patienter är 18345 då detta skrevs; bara en femtedel av dem är män. I viss mån samma åldersfördelning där som i totala gruppen.

Parkinsonpatienter är 4838. Där är största gruppen i åldern 60-69. 52 procent är män och 48 procent är kvinnor.

Jag tror att sajten kan användas till mycket, men den sak jag allra först finner fantastiskt bra är att man kan skriva in en behandling och sedan följa den behandlingen genom olika uppdateringar av symtom, uppdateringar av vikt. Det vore nog en utmärkt sajt att gå in på när man är nyinsjuknad för att följa en behandling. Här finns det mycket faktorer man kan följa upp.Jag tycker det är svårt att följa upp saker. Man kommer inte ihåg hur det var då och då. Jag har haft stor nytta av mina halvårsvärderingar på bloggen men här finns ju ett alldeles utmärkt instrument för att till exempel kolla uppföljning av diet, kosttillägg, medicinering etc. Effekterna med förbättringar som inte har med efterförloppet med skov att göra går ju mycket långsamt. Men vill man undersöka effekten av att man tränar har man ett utmärkt hjälpmedel här.

Det man fyller i kallas personlig profil. För MS patienter gäller det;

• en grupp av symtom som man går fylla i allvarlighetsgraden av och därefter uträknas en Multiple Sclerosis Rating Scale (MSRS), vilket innebär att man får en siffra på handikappsgraden som man sedan kan följa under tiden. Jag tycker kanske det är lite tråkigt för man skriver progressionen och det antyder att det måste bli sämre, men så har det i varje fall inte varit för mig de senaste sex åren i varje fall och egentligen inte sedan åtta år.

• Därefter finns möjlighet att göra viktuppföljning; man lämnar längd och vikt och så får man BMI kvoten uträknat vilken kan vara en form av bra indikator på om man har övervikt. Är man mycket vältränad kan man dock hamna på övervikt även om man inte är övervikt exempelvis.

• Sedan finns det behandling, och det är all behandling från receptutskrivna mediciner till allt annat.

För min del blev det medicinering, tillägg, olika träningsaktiviteter plus diet.

• Där efter kan man göra en uppföljning av olika symtom.

Jag tror den här sajten kan vara till bra hjälp och sätter in den som en länk i marginalen.

Kost vid MS. Om riskerna med fet mat (och söt mat) - det kan vara beroende framkallande

När jag letat efter material om CCSVI finner jag en del om kost. På This is MS/TIMS skriver LadyDoe om uppföljning av patienter som följt Swanks diet i 50 år. Hon har hämtat det från Jelineks nya bok som jag inte skaffat ännu. Det finns en uppföljning av 15 patienter som följt dieten i 50 år; av dessa kunde 13 gå utan hjälpmedel eller assistens och 2 gick med hjälpmedel eller assistens. Deras åldrar var mellan 72-84 år. Vid 34-årsuppföljning fanns det 63 som fortfarande följde dieten medan av de som inte lyckades följa den fanns det 16 överlevande.

På den svenska sajten CCSVI och dessutom... läser jag också om två personer som följer en likartad kost vilken innebär reduktion av mättade fetter till under 15g per dag, inget rött kött. De tyx också må bra men deras tråd har tyvärr blivit invaderad av en person som inte alls gillade det här och efteråt har de inte skrivit något om det här.

Slutligen fann jag en person som opponerade sig mot Colin Rose kritik. Hon följde också en kombination av Swank och Jelineks diet och mådde bra efter bortåt tjugo år. På Teneriffa har jag träffat en person som följt en liknande diet i mer än 30 år och mått bra en stor del av tiden, och jag har även på min blogg läsare som följt en liknande diet i 30 år.

Det skall bli väldigt intressant att läsa Jelineks nya bok. Han skrev och frågade om jag ville översätta den, och jag har skickat runt förfrågningar till alla förlag som finns i stort sett men ingen har varit intresserad av att ge ut den.

Numera gäller det att smälla i sig en massa mättat fett i stället tycks det som. Jag fann ett mycket intressant inlägg om varför man blir överviktig på Colin Rose blogg. Det hänvisade till forskning som gjorts på möss, som tydde på att mat med högt fettinnehåll ger förändringar i hjärnan och det driver på ett ohämmat och tvångsmässigt ätande; när jag läser inlägget som är inspirerat från en artikel i National Post tycker jag kanske man skall inkludera även socker i denna mekanism. Man skriver att det fick fri tillgång till sausages, frostings and cakes , dvs korvar, glasyrer och tårtor. Det innebär vad jag förstår både fetter och socker.

I varje fall- när råttor som fötts upp på vanlig mat fick obegränsad tillgång till diet med massor av fetter (men också socker) förlorade de helt kontrollen över sitt ätande. Inte ens milda strömstötar i fötterna stoppade deras kopiösa festande på choklad, tårtor med grädde, korvar och glasyrer och annat som frestar gommen skriver man i National Post. När det hade gått fyrtio dagar och förmodligen fyrtio nätter av ätande hade de gått upp 25 procent i vikt. Och råttorna blev inte bara feta man fann också förändringar i deras hjärnor som hade med belöningscentra och göra, samma förändringar som man ser hos drog och spritmissbrukare. I synnerhet fanns det mindre av en receptor i deras hjärna, vilken kallas dopaminreceptor, D2 som kopplad till signalsubstansen dopamin och denna signalsubstans är förknippad med belöningskänslor.. Hjärnan sprutar ut dopamin när man äter något som smakar bra skriver man i artikeln.

Ju mer av det man kallade junk food, skräpmat som råttorna fick i sig ju mer överlastade de hjärnan belöningssystem till detta bröt ihop. När dessa centra blev mer och mer avtrubbade och inte gav några belöningskänslor började råttorna snabbt på att äta tvångsmässigt. De var helt inriktade på att få sina kickar. Paul Kenny , en av författarna till studien kommenterar att de befann sig i ett konstant belöningstomrum, så de blev bara mer och mer motiverade att äta och det hela blev en helvetes cirkel. Med andra ord kan man säga att belöningsmekanismen drabbades av en utmattningsreaktion.

Det tycks som den minskade förekomsten av D2 receptorn- en bieffekt av att äta mat med mycket fett, enligt forskaren också tycktes göra råttorna mindre benägna att kunna byta vad de ville äta. När man tog bort maten med mycket fett och bara lämnade kvar nyttig kost, dvs salladsbaren, gick de i hungerstrejk.14 dagar efter att man slutat med skräpmaten hade de inte återgått till att äta samma saker som en grupp av kontrolldjur gjorde. Detta visas hur kraftfull denna mat är, säger forskaren doktor Kenny.

När man slog ut dopaminreceptorn hände inget då råttorna gavs vanlig mat. De blev inne på något sätt tvångsmässiga i sitt ätbeteende. Deras belöningssystem funkande, men i det ögonblick de fick välsmakande mat började de snabbt att visa dessa tillvänjningförändringar.

Man skriver att det kan vara så att vissa människor har tendens till att ha lägre D2 nivåer. Det är en trolig orsal till att de börjar att gå upp i vikt och bli feta, de har en sorts försprång efter som de redan har minskad förekomst av receptorn D2.

Det här betyder att om du fortsätter äta något som du vet inte är bra för dig finns en risk att utveckla en vana och man fortsätter med den maten om man inte gör en stor kraftinsats för att stoppa det, säger dr Kenny. Människor måste vara mer vaksamma på vad man äter beträffande risker och faror. Man kan njuta av de här sakerna tillfälligtvis men det bär vara kontrollerat.

En annan läkare Valerie Taylor att studien visar att vissa personer är mer benägna än andra att bli matmissbrukare, och att vi nu lever i en värld( västvärlden) som ger alla möjligheter till ett sådant beteende. Studien bekräftar, vad vi som arbetar inom området har sett, säger hon. Nämligen att för vissa personer handlar det inte om bara viljekraft det är ytterligare något som sker (när man utvecklar fetma.). Detta var i Canada där 37procent av vuxna befolkningen i arbetsför ålder är överviktiga.

Vad studien säger mig är en möjlig förklaring till diskussionerna mellan HighFatLowCarb gruppen och den grupp som hävdar restriktion beträffande mättade fetter. Man kan säkert utveckla detta beroende både av smakretare för gommen med socker likaväl som med smakretar för gommen med fetter. Undersökningar visar att man kan gå ned i vikt med flera dieter och undersökningar visar att man kan öka i vikt med flera dieter. Det bästa är att inte hamna i någon sådan cirkel där man utvecklar beroende. Tyvärr ser man många unga och överviktiga och ofta med en cigarett i handen. Ibland röker man för att hålla vikten nere.

Det här handlar om biverkningar, svårigheter med information och om inlevelse förmåga

Den svarta madonnan

Nedan om de risker som finns med CCSVI enligt National MS Society Canada. Denna förening har hamnat riktig i blåsväder bland patienter intresserade av CCSVI. Oförtjänt i varje fall delvis. De rekommenderar att om man skall göra åtgärdande av CCSVI skall det vara genom studier. Det rekommenderar jag också. Samtidigt tror jag att det hade nog inte blivit några studier om inte det hade uppmärksammats av patienter.

NMSS Canada har nog inte varit riktigt observant på hur patienter upplever det hela och kanske inte heller riktigt förstått hur MS patienter kan må. I ett sammanhang skrev man att de symtom som patienter upplevde lindring i efter CCSVI åtgärdande, dvs fatigue, brainfog, urinträngningar är samma symtom som man ser lindras i samband med studier och som betraktas som placeboeffekter. När man skriver det har man nog inte riktigt upplevt vad brainfog är. Själv tyckte jag det var som att gå omkring ständigt berusad utan någon som helst positiv euforikänsla som en lätt berusning kan innebära. Jag upplevde det i cirka två och ett halvt år och att god påverkan av ett sådant symtom är placeboeffekt det kan nog reta vem som helst. Samma gäller fatigue, kognitiva symtom och inte minst urinträngningar. Man har inte varit speciellt inlevelsefull när man skrivit detta. Jag ser det så att dessa symtom faktiskt kan göra att man är beredd att ta risker. Om jag hade haft dessa symtom idag skulle jag exempelvis insistera på att få Tysabri/ eller skrivit ut det själv. Jag skulle nog också ha rest till Polen. Det var ett liv där livskvaliteten inte var speciellt god.

Att gå in och göra åtgärder i kärlen för CCSVI är en invasiv procedur och som sådan medför den risker skriver man. Det har beskrivits två fall i januarinumret av Annals of Neurology. I augusti 2009 dog en 51 årig kvinna av hjärnblödning som berodde på att hon tog blodförtunnande ( liknande warfarin-Waran) för att förhindra risken blodproppsbildning efter de åtgärder som gjorts. ( Det senaste jag läst om detta var att blödningen inte berodde på medlet i sig. Värdet var på så kallad terapeutisk nivå. Däremot efter att blödningen uppstått hade den svårt att stoppa upp på grund av det blodförtunnande medlet.) I november lossnade en stent som inopererats för att åtgärda CCSVI, en stent är ett rör som skall tillåta blodet flyta normalt förbi de icke fungerande passagerna i venerna. Denna flöt till hjärtat via venerna och patienten fick genomgå en hjärtoperation för att ta bort föremålet i fråga.

1. Andra komplikationer/ blödning eller blåmärke på stället där man går in. Detta är en närmast löjlig invändning. Det kan ju inträffa i samband med vilken provtagning som helst.

2. Kärlen man passerar kan skadas eller börja blöda av den kateter man för in. Detta är också något som finns med alla kateteriseringar och inte någon speciell risk för CCSVI åtgärdande.

3. Det kan lossna blodproppar längs kateterns väg som resulterar i hjärtattack eller stroke. Men var kommer blodpropparna ifrån säger jag. Och hur tar de sig in i hjärnan för att ge stroke om det hela sker via vener som för blod från hjärnan?

4. Bildning av blodproppar på katetern som sedan lossnar? Ja, visst men också en risk som måste hanteras och som måste kunna förebyggas. Det känns inte som om det hänger ihop med CCSVI.

5. Samma gäller infektionsrisken. Det är inget speciellt med CCSVI och infektionrisk. Detta har med all verksamhet av denna typ att göra.

Punkterna 1-5 känns som om man trodde att vad man man åtgärdas med CCSVI är en banal förkylning, och jag förstår att denna syn väcker ilska.

Däremot finns det en biverkning som jag läst om på This is MS som man tolkar som någon form av ökad reflux efter en skada på en venklaff. Det finns en person som tydligen mår mycket dåligt efter ingreppet. Jag har inte satt mig in riktigt i vad som hänt.

Dessutom finns i varje fall från de åtgärder som gjordes i Stanford biverkningar med symtom från nerver som klämts till och medfört långvariga symtom med smärtor, påverkan på muskelfunktion. Det tycks också vara så att vissa av de som fått stentar upplever obehag från dem. Jag kan inte bedöma detta. Börjar man lägga märke till saker är de svåra att släppa. Jag har till exempel en lätt tinnitus för det mesta, men jag märker den bara när jag koncentrerar mig på att höra den. När jag gör en sorts mindfulness yoga som innebär att man koncentrerar sig på vad man hör, uppmärksammar jag den alltid, annars vanligen inte.

Tillägg 1: Vad jag menar med att börjar man lägga märke till saker är de svåra att släppa. En av de personer som skriver om sådana besvär är samme person som blev akut opererad för en stent som lossnat. Jag skulle tro att detta var en chockartat upplevelse och som troligen kan göra att man blir mycket uppmärksam på övriga stentar. Vid den yoga och mindfulness som jag praktiserar kan man ibland fokusera på att känna intensivt i en kroppsdel, man kan till exempel uppleva pulsslagen i tårna. Detta tror jag har mycket med inbillningsförmåga att göra och att man egentligen inte känner några pulsar i tårna. I varje fall är det säkert lika lätt att uppleva förnimmelser från stentar om man är mycket uppmärksam på dem, till exempel om man genomgått en sådan chockartad händelse som att en stent lossnat. Det behöver inte alls vara så men det är en möjlig förklaring.

Tillägg 2: Efter att ha läst mer om komplikationer som tycks bero på ökad reflux upp till hjärnan efter att man tagit bort venösa klaffar i vena jugularis interna tycks det vara mycket allvarliga komplikationer; men jag har inte den kunskapen att bedöma vad som är vad i detta efter att ha läst på this is MS /TIMS om det.

Tillägg 3: Det hela styrker mig i åsikten att det är viktigt att detta görs i en studie/studier och att det inte bara genomförs utan någon uppföljning.

Tillägg 4

Det tycks dock fortfarande som biverkningarna är koncentrerade till fall där man opererat in stentar.

Tillägg 5

Jag är tveksam till att en sammanställning av de fall som gjorts skall göras av en person som är inblandad som operatör. Någon skrev på TIMS att sajten Patients like Me skulle kunna utnyttjas med självrapporter. En möjlighet.

En kritiker av CCSVI

Colin Rose en läkare och kardiolog från Montreal, Quebec är en av stark kritiker av Zamboni och CCSVI. Han menar i korthet att om man skulle ha de stopp och förträngningar som Zamboni beskriver vid CCSVI skulle huvudet svullna upp och ögonen sticka ut och ansiktet skulle se ut som om man strypts. Han menar, att man genom att reglera bland annat hur mycket kontrastvätska man sprutar in kan styra hur trycket och flödet i venerna förändras och han tror att Zamboni på detta sätt har fallit för risken att bli självmanipulerad. Alltså fallit för vad som inom forskningsvärlden kallas bias. Han avfärdar alltså det hela på sin blogg Medical Myths.

Bild gjord av Simka,

från Wikipedia

Bitar ur hans självpresentation; Efter att tagit sin examen forskade han inom mikrovasculär fysiologi, där han tittade på passagen över kapillärerna (transcapillary exchange) och började sedan arbeta med kardiologi vid Montreal General Hospital, där han i många år gjorde hjärtkateteriseringar och röntgenundersökningar av kranskärl ( coronary angiogram) men efter att angioplastik kommit på modet vägrade jag göra dem innan det fanns kontrollerade studier som visade effektiviteten av ballongvidgningar på stabila fall av koronar hjärtsjukdom. Ingen lyssnade och därför hoppade jag av kateriseringsverksamheten. Naturligtvis vet vi idag från väl kontrollerade studier att angioplastik och bypassoperationer inte förlänger livet och inte förhindrar infarkt. By pass är bara indicerat vid vid allvarliga svårhanterliga symtom, vilket är mycket ovanligt.

När statiner introducerades 1987 var jag mycket skeptiskt till att de skulle göra någon nytta i längden eftersom de skulle ses som ett universalmedel, och göra att människor inte förändrade sin livsstil, skriver han och fortsätter: Jag hade rätt igen. Nu har vi en pandemi av fetma och typ II diabetes. Så numera ägnar jag mig åt att ge rådgivning till människor om hur man kan undvika bypass operationer och ballongdilatation och mediciner mot livstilssjukdomar.

Nu är jag, Sune igen: Min erfarenhet beträffande hjärta och koronara hjärtsjukdomar är att där har det skett en väldig utveckling. Jag har ju fördelen av leva på en ort av Miss Marpletyp, dvs alla känner alla och kan där se förändringen beträffande hjärtinfarkt och koronar hjärtsjukdom. Den verkar inte skörda liv hos yngre människor (50-60 år) som tidigare utan verkar ha ändrat karaktär. Jag såg också samma sak som läkare även om jag i början av min verksamhet hade fallen mycket nära och sedan arbetade med den typen av sjukdom mera på avstånd. Att bli sjuk i koronar hjärtsjukdom i dag är annorlunda mot att insjukna för 25-30 år sedan. Jag ser att där att jag inte delar Colin Rose synpunkter, även om vad han skriver om livsstilsjukdomar och liknande / vid snabbläsning/ innehåller en hel del av värde. Jag gillar dock inte hur han hänger ut människor som har allvarliga tillstånd i foton och liknande. Det känns oetiskt.Det innehåller lite för mycket av: Du får minsann skylla dig själv om du blir sjuk. Det är ditt fel att du insjuknar i ...

Det är i varje fall viktigt att lyfta fram hur kritiken kan se ut från en person som arbetat inom området, även om vederbörande på något sätt verkar vara på kollisionskurs med inte bara CCSVI.

Fråga

Skulle någon som är inloggad på Google konto kunna gå in på detta inlägg om Tysabri och se om länkarna fungerar så att man kommer till Google dokumentet. Det fungerar för mig då jag är inloggad men inte om jag inte är inloggad. Fungerar det för andra som är inloggade? Helst skulle jag vilja att det fungerade för alla men det kanske inte går att åstadkomma?
Tack på förhand!

Rehabilitering utomland både billigare och bättre

En artikel i NHR-Reflex vars titel jag instämmer till fullo i. Det tycks vara så att en del landsting drar ner på rehabiliteringen på exempelvis Vintersol på Teneriffa. Inte minst beror det på att till exempel neurologklinikerna i Sverige får ta dessa rehab.insatser från sin egen budget och samtidigt är det också ofta dessa som bestämmer över vilka som skall få komma på rehabilitering. Alla vill förstås ha pengar till sin egen klinik och rehabiliteringen på annat håll nedprioriteras.
Förutom att man på exempelvis Vintersol får en verkligt bra rehabilitering så betyder också vistelsen i klimatet därnere en hel del. Speciellt denna vinter har det nog varit svårt att vara ute i långa perioder om man har till exempel svårigheter att gå Snö och is gör att man ramlar. Kylan begränsar också möjligheten att vara ute. Vid MS är man ofta känslig för värme men också för kyla. I perioder har jag haft väldigt svårt att vara ute i kylan för att fingrarna vitnar och även i fötter blir det besvärligt. Det är en av orsakerna till varför jag reser till varmare ort under vintern. En period ramlade jag också mycket då det var halkigt, nu är jag lite mer stabil därvidlag vilket inte minst Vintersol medverkat till.

När jag kom till Vintersol kring nyår 2003 kände jag mig ganska vinglig. När jar gick kändes det som en vindpust kunde blåsa omkull mig. Jag brukade gå förbi ett litet torg där barnen spelade fotboll och då var jag försiktig så att jag inte skulle träffas av någon boll, för då skulle jag ofelbart ramla. Efter en månads träning på Vintersol var den rädslan borta, min balans var mycket bättre, och kände mig trygg då jag var ute och gick.

De senaste månaderna har jag läst mycket om D-vitamin och jag har blivit mer och mer övertygad om att detta är en viktig faktor. Vid vistelse i soligare klimat får man även detta behov tillgodosett.

Solen och värmen då? Tål man att vara i varmare klimat? Givetvis individuellt. Jag har tidigare varit intolerant mot värme men klarar det nu ganska bra. På Teneriffa går det bra. Där finns havsbrisen och det finns alltid skugga man kan vara i. Där jag bor vintertid i Puerto de la Cruz är ett perfekt klimat för mig. Kanske inte perfekt för badturisterna alltid men för att leva där lite stadigvarande är det perfekt. Jag känner inte av värmeintolerans längre. De senaste åren har jag till och med märkt att jag börjat svettas igen. Ytterligare en sak som är skön med Teneriffas klimat är att jag kan gå utan strumpor som drar åt kring fotlederna, och det minskar krypningarna i fötterna.

Lasse Winberg skriver om att politiker och vissa läkare efterlyser evidens för rehabilitering då de skär ned sina anslag till rehabilitering. De vill säkert ha dubbelblinda placebokontrollerade studier. Jag har även tittat en del på träning och rehabilitering i vinter och det finns redan nu faktiskt mycket material. Det kanske är den sammanhållna bilden som saknas plus att detta kan vara något att gömma sig bakom när man vill göra en nedskärning.

Personligen tror jag inte det är någon nedskärning utan det ökar sannolikt på kostnaderna. Jag är övertygad om att min vistelse på Vintersol bidrar till att jag mår bra i dag.